Осліплим мишам науковці знову подарували зір. Це вдалося завдяки заміні світлових рецепторів, пошкоджених спадковою хворобою. Для цього лікарі використали новий рецептор — «світлову антену». Розроблений метод лікування може допомогти й людям, що осліпли внаслідок піґментного ретиніту (Retinopathia pigmentosa) або макулодистрофії зокрема, пишуть дослідники в журналі PLoS Biology.
Це сітківка раніше сліпої миші отримала новий рецептор (забарвлений червоним)
Спадкова хвороба Retinopathia pigmentosa призводить до того, що хворі поступово втрачають зір. Світлові сенсори сітківки, так звані фоторецептори, відмирають. Часто вже в юному віці проявляються перші симптоми, серед яких куряча сліпота. З роками очі стають щораз менше чутливими до світла, аж поки через кілька десятиліть пацієнт не сліпне цілком. Від 2 до 3 мільйонів людей у всьому світі страждають від цієї дотепер невиліковної хвороби.
З фоторецепторами зникає перша ланка в ланцюгу мозкових сиґналів, очі втрачають своєрідні «антени» світла, що падає. Проте решта ланцюга залишається неушкодженою. «Навіть коли фоторецептори перестають виконувати свою функцію, нервові клітини під ними, що зазвичай отримують та обробляють візуальну інформацію, залишаються цілком функціональними», — пояснює Соня Кляйнльоґель (Sonja Kleinlogel) з Бернського Університету (Швейцарія).
Замінивши пошкоджені рецептори, лікарі подарують можливість знову бачити пацієнтам з піґментною дистрофією. Таку терапію Кляйнльоґель з командою нещодавно випробувала на мишах. «У клітини ми вживили нові "світлові антени", це призвело до того, що око миші знову сприймало практично всі світлові подразник», — пояснює науковець.
Дослідники маніпулювали так званими біполярними нейронами сітківки. За нормальних умов ці клітини отримують сиґнали від фоторецепторів у формі нейромедіатора ґлутамату. Місце отримання цих сиґналів — ґлутамат-рецептор mGluR6.
Клітини сітківки розпоряджаються й іншим світлочутливим рецептором, своєрідним світловим вимикачем, що відповідає за наші ритми дня і ночі, — меланопсином. З цих двох рецепторів з допомогою молекулярно-генетичного методу вчені зібрали новий рецептор. «Ми замінили ґлутамат-рецептор у mGluR6 антеною з меланопсину», — розповідає Кляйнльоґель. Ефект від цього комбінованого рецептора Opto-mGluR6 вразив: миші, які підлягали терапії, знову побачили денне світло й реагували на візуальні подразники.
Велика перевага розробленого методу полягає в тому, що нормальний шлях сиґналів біполярних нейронів залишається збереженим. Окрім того, біполярні клітини рецептора Opto-mGluR6 діють як власні, не як чужі тіла. «Меланопсин та mGluR6 є природними протеїнами сітківки, отже, імунний захист пацієнтів не активується», — каже Кляйнфоґель.
Лікування, що ґрунтується на такій терапії, може допомогти людям, які осліпли через втрату фоторецепторів. Він може виявитися дієвим у лікуванні й вікової макулодистрофії. Ця хвороба очей до певної міри вражає кожного десятого у віці за 65 років. «Головний позитив Opto-mGluR6 — те, що пацієнти знову нормально можуть бачити денне світло, не використовуючи окуляри, що підсилюють світло чи викривлюють зображення», — резюмує Кляйнфоґель.
Молекулярно-біологічний метод може знадобитися й у багатьох інших сферах: рецептор mGluR6 належить до фармакологічно значущої групи G-білокспряжених рецепторів. Вони дуже поширені в мозкові та є мішенню багатьох медикаментів.
Кляйнльоґель з командою науковців на прикладі рецептора Opto-mGluR6 продемонструвала, як завдяки білокспряженим рецепторам можна створити новий рецептор. На думку дослідниці, це відкриває багато можливостей у лікуванні недуг мозку, зокрема неврозів, хронічного болю, депресій чи епілепсії. Наразі необхідними є детальні розвідки: мінімум два–три роки потрібно для того, щоб Opto-mGluR6 почали випробовувати в лікарнях.
Зреферувала Соломія КРИВЕНКО
Джерело: www.scinexx.de.
10.05.2015