Гени вірусів можуть провокувати розсіяний склероз

Первісні вірусні гени в нашому геномі можуть бути однією з причин виникнення неврологічних захворювань. Науковці повідомляють, що між ендогенними ретровірусами та недугами на кшталт розсіяного склерозу, бічного аміотрофічного склерозу та шизофренії може бути зв'язок. Тобто реактивувавши ці «патогени, що сплять» в нашому геномі, можна запустити шкідливі механізми.

Зображення: Svisio/ thinkstock.

Людський геном містить низку послідовностей, яких у ньому ніби й не мало бути: гени та генетичні фрагменти вірусів. Вони зберігаються в людському геномі, бо колись наші предки були інфіковані так званими ретровірусами – патогенами, що вбудовують свій геном у ДНК господаря. Згідно з підрахунками, 8% нашої ДНК походить від таких ендогенних вірусів. Більшість послідовностей – нешкідливі або навіть корисні для людини. Так, деякі доісторичні генетичні віруси, здається, стимулюють ріст м’язів або навіть захищають від раку.

Проте є такі вірусні ДНК, яким медики приписують негативні впливи. Згідно з даними, ендогенні ретровіруси беруть участь у виникненні деяких хворіб. Доказом такого взаємозв’язку є, зокрема, неврологічна недуга Кройцфельда–Якоба.

Патрік Кюрі (Patrick Küry) з Дюссельдорфського університету та його колеги представили свідчення того, що ендогенні віруси можуть відігравати важливу роль при виникненні і трьох інших неврологічних недуг: розсіяного склерозу, бічного аміотрофічного склерозу та шизофренії. «Через зовнішні чинники середовища, зокрема запальні процеси, мутації, медикаменти або інфекції, інші віруси можуть активувати ендогенні ретровіруси, зокрема таку дію має патоген Епштейна–Барра», – пояснив учений.

Зі слів науковця, «патогени, що воскресли», пов’язані з проявами та перебігом цих недуг. Але чи це припущення істинне? Аби це з’ясувати, невролог і його команда систематично шукали в науковій літературі докази зв’язку між нашою вірусною спадщиною та розсіяним склерозом й іншими хворобами.

Результат: найчіткіші вказівки на такий зв'язок існує між ретровірусами та розсіяним склерозом. «За недуги імунна система починає атакувати мієлін – збагачену жирами оболонку нервових клітин у головному та спинному мозку», – пояснив Кюрі. Деякі дослідження вказують на те, що реактивація ендогенних вірусів може провокувати таку автоімунну відповідь.

Як повідомляють науковці, дослідження демонструють, що в церебральній і спинномозковій рідині пацієнтів у високій концентрації були присутні РНК та протеїни ретровірусів. Це ж стосується мозкової тканини пацієнтів, що померли. Проте як реактивовані віруси можуть провокувати напади власної імунної системи на мієлін?

Ймовірним поясненням було б таке: «Деякі дослідницькі групи повідомляють про структурні подібності білків людських ендогенних ретровірусів і білка MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) – молекули на поверхні мієліну», – повідомив Кюрі. Ця подібність могла б призводити до фатальної плутанини: імунна система, що хоче подолати реактивований вірус, шкодить мієлінові.

Подібними механізмами можна пояснити втрату мотонейронів за бічного аміотрофічного склерозу, доводять літературні розвідки. Менш чіткою є складна картина шизофренії. «Експерименти на людських мозкових клітинах доводять, що протеїни ендогенних вірусів призводять до збільшення експресії генів, що асоціюються з шизофренією», – пояснив невролог. Щоправда, дослідження на пацієнтах дотепер не змогли однозначно вказати на зв'язок між ретровірусами та недугою.

Чи віруси в нашому геномі насправді відповідають за виникнення й розвиток розсіяного склерозу, бічного аміотрофічного склерозу та шизофренії, мають підтвердити наступні розвідки. Важливі кроки для перевірки цієї гіпотези вже зроблені, повідомили науковці. «На другому етапі дослідження ми перевіримо ефективність антитіл Temelimab», – сказав Кюрі. Ці антитіла нейтралізують протеїн, який кодує один ендогенний ретровірус. «Зараз ми спостерігаємо, чи таке лікування сприяє відновленню мієліну і чи може послабити нервову дегенерацію, що прогресує», – каже невролог.