Охоче займатися спортом чи байдикувати на дивані – вибір може залежати від епігеному. Це зміни в ДНК, що нерідко зумовлені зовнішніми впливами. Саме вони впливають на особисту схильність займатися фізичною активністю, повідомили науковці у журналі «Nature Communications». В екперименті вчені змогли перетворити мишей на регулярних сиднів.
Зображення: CHRISsadowski/ istock.
Той, хто хоче вести здоровий спосіб життя, має рухатися. Адже регулярна фізична активність запобігає розвитку надлишкової ваги та розладу обміну речовин, втримує у формі мозок і зберігає молодим серце. Багатьом відомий цей взаємозв’язок, проте якщо дехто займається спортом навіть після вечірки та у вихідні, то інші, попри добрі наміри, залишаються лежати на дивані.
Чим зумовлене те, що деякі люди без проблем беруться за спорт, натомість інші не можуть себе змотивувати? Чи можливо, що лежнями нас роблять гени? Не безпосередньо – з’ясували науковці на чолі з Гаррі Маккеєм (Harry MacKay) з Медичного коледжу Бейлора при Техаському медичному центрі в Г'юстоні (Техас, США).
Натомість винуватцями можуть бути епігенетичні зміни – вони й змушують людей вибирати малорухливе буття. Тут йдеться про генетичні модифікації, зумовлені впливами середовища – вони й змінюють генетичну активність.
Уже тривалий час відомо: впливи довкілля – передусім упродовж чутливих фаз розвитку – можуть зумовити постійні наслідки для здоров’я. В попередніх дослідженнях Маккей та його колеги вже довели, що такі впливи у мишей стосуються передусім енергетичного балансу. Їх здійснює, зокрема, фізична активність матері впродовж вагітності або харчування незадовго після народження. Це визначає схильність гризунів до надлишкової ваги та їхню рухливість.
«Отримані результати вказують на те, що фізична активність визначається раннім середовищем – і на неї впливає й епігенетика», – пояснив колега Маккея Роберт Вотерланд (Robert Waterland). Науковці все ж хотіли знати детальніше: чи може епігенетика призводити до тих змін у мозку, що роблять людей лежнями?
Для свого дослідження вчені зосередилися на гіпоталамусі й на так званих AGRP-нейронах, що керують апетитом і харчовою поведінкою. Конкретно в своєму експерименті вчені заблокували ген Dnmt3a, що важливий для ДНК-метилювання цих нейронів. Метилтрансфераза, яку кодує цей білок, незадовго після народження відповідає за те, щоб метил-групи зв’язувалися з ДНК.
Виявилося: цей епігенетичний процес не відбувався нормально у генетично модифікованих мишей. У них ДНК нейронів AGRP було значно менше метильованим. Але з якими наслідками? Спостереження засвідчують, що такі гризуни ставали дещо товстішими, ніж інші представники їхнього виду.
Цікаво: ці миші не споживали більше їжі. Натомість вони були менш активними, засвідчили наступні експерименти. Упродовж восьми тижнів команда Маккея тримала бігове колесо у клітках з тваринами і стежила за тим, скільки часу вони бігали. З’ясувалося, що нормальні миші щоночі проходили в середньому шість кілометрів. Генетично змінені гризуни натомість проходили вдвічі менше – і в результаті втрачали менше своєї ваги.
Аби відкинути припущення, що цю разючу різницю зумовлювали фізичні вади, науковці здійснили додаткові експерименти. Проте генетично змінені миші могли бігати так само добре, як і їхні побратими. Тобто у них була здатність, але не було бажання.
«Наші спостереження доводять: епігенетичні механізми на кшталт ДНК-метилювання, що відбуваються в мозку в ембріональній або постпологовій фазі життя, відіграють вирішальну роль у розвитку індивідуальної схильності до фізичної активності, – резюмує Вотерланд. – Брак руху сьогодні суттєво спричиняється до епідемії ожиріння, тож важливо зрозуміти, як це все взаємопов’язане».
Daniela Albat
Was macht uns zur Couchpotato?
Baylor College of Medicine, 9/12/2019
Зреферувала С. К.
14.12.2019