Науковці з Каліфорнійського університету (м. Лос-Анджелес, США) виявили фермент і ген, які здатні сповільнювати процеси старіння. Активовані в окремих органах, вони впливають на цілий організм. Дослідження здійснили на мушках-дрозофілах, проте аналогічні біологічні механізми діють і в людському організмі. Вчені сповнені оптимізму: з часом вдасться не лише продовжити тривалість життя людей, а й відтермінувати розвиток недуг, пов'язаних зі старінням (хвороби Альцгемера, Паркінсона, діабети тощо).
Активуючи фермент АМПК та/або ген Atg1 у травній чи нервовій системі, можна сповільнювати процеси старіння в цілому організмі. Зазначені протеїни мають здатність ініціювати клітинний процес автофагії, що оберігає клітини від наслідків старіння. Ключову роль у здійсненні автофагії відіграє інший протеїн – Atg8.
АМПК (аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа) – важливий для обміну речовин фермент, активується через низький енергетичний рівень у клітині. Відомо, що АМПК має здатність ініціювати клітинний процес автофагії: коли клітина позбувається старих і пошкоджених компонентів, викидаючи їх до того, як вони починають завдавати шкоди. Автофагія оберігає клітини від наслідків старіння.
Окрім АМПК, для автофагії важливі й інші ферменти та гени.
Експериментуючи на дрозофілах, біологи вивчали, які наслідки має активація ферменту АМПК у різних органах комахи. В процесі дослідів з'ясувалося: ініціація АМПК у кишечнику дрозофіла продовжує життя мушок на 30 %. Комахи не лише живуть 8 тижнів замість 6-ти, вони ще й вирізняються міцнішим здоров'ям.
Результати засвідчили: здатність АМПК впливати на довголіття/системне старіння залежить від активності гену Atg1. Учені відкрили, що надмірна експресія гену Atg1 прямо впливає на автофагію у дрозофілів.
Дослідження, опублікуване в журналі «Cell Reports», може виявитися важливим для тих, хто праює над відтермінуванням старіння і пов'язаних зі старінням захворювань, – розповів Девід Волкер, співавтор роботи, ад'юнкт-професор на кафедрі інтегративної біології і психології Каліфорнійського університету.
«Ми продемонстрували: активуючи протеїни АМПК/Atg1 у травній чи нервовій системі, процеси старіння сповільнюються – при чому в цілому організмові, а не лише в тих органах, де відбувається їхня ініціація», – повідомив Волкер.
У людському оранізмі є також фермент АМПК, але зазвичай він неактивний.
Для продовження тривалості життя людей від руйнівних наслідків старіння потрібно захистити багато функціональних систем організму. Та дістатися до мозку чи інших ключовх органів, аби здійснити «протизношувальну» терапію, може виявитися технічно неможливим. І тут корисними є результати дослідження: достатньо активувати АМПК у доступніших органах (наприклад, у кишківнику), щоб процеси старіння сповільнилися в усіх частинах тіла, зокрема й у мозку.
«Замість того, щоб вивчати окремі недуги, пов'язані зі старінням – хворобу Паркінсона, Альцгеймера, рак, інсульт, серцево-судинні захворювання, діабети, – можливо, вдасться втрутитися в загальний процес старіння й відтермінувати їх розвиток, – зазначив Волкер. – На це може піти ще багато років, але такою є наша мета, ми вважаємо її здійсненною».
Плодова мушка Drosophila melanogaster – гарна модель для дослідження процесів старіння у людей, адже науковці повністю розшифрували її ДНК і знають, як вмикати й вимикати окремі гени. Для проведення експерименту знадобилося 100 тис. комашок.
У процесі дослідів Метью Алґерайт, провідний автор розвідки, вивчав, чи призводить активний АМПК у мушок до пришвидшення автофагії. «З'ясувалося: коли Мет активував АМПК у нервоій системі, підвищені темпи автофагії спостерігали не тільки в мозку, а й у кишечнику, – розповів Волкер. – І навпаки: завдяки впливу АМПК у кишечнику зростала інтенсивність афтофагії у мозку, ймовірно, що й деінде».
Дослідник додав: «Багато нейродегенеративних захворювань (в т.ч. хвороби Альцгеймера й Паркінсона) пов'язані з накопиченням у мозку білкових бляшок, що є одним з різновидів клітинного сміття. Науковець продемонстрував: запуск автофагії – необхідна й достатня умова для сповільнення процесів старіння. Метью Алґерайт зумів стимулювати автофагію, не вдаючися до "посередництва" АМПК».
Добрі новини є й для діабетиків. Вчені гадають, що метформін, препарат для тих, хто хворіє на діабет 2 типу, виявляє свою лікувальну дію шляхом ініціації АМПК. Отже, активуючи цей фермент, можна не лише впливати на процеси старіння, а й лікувати діабет.
Зреферував Олег КАЧАН
Оригінал за посиланням: http://www.sciencedaily.com.
12.09.2014