Науковці ідентифікували два гени, які відіграють важливу роль у творенні сновидінь. Експерименти засвідчують: якщо ці ділянки геному заблокувати, миші страждають від гострих розладів сну. Вони практично не бачать снів. Отримані свідчення можуть допомогти краще зрозуміти фазу швикого сну, яка дотепер є таємницею для вчених, а також оцінити значення цієї фази для нашого фізичного та духовного здоров’я.
Без генів Chrm1 і Chrm3 миші не впадали у фазу швидкого сну. Зображення: Riken.
Чому ми бачимо сни? І що в цей момент відбувається в нашому мозку? Сон – це захоплива дотепер загадкова фаза спання, хоча відомо: фаза сновидінь важлива для нашого духовного та фізичного здоров’я. Все ж молекулярні механізми, що криються за так званою фазою швидкого сну (REM — rapid eye movement), здебільшого невідомі.
Існують докази того, що нейромедіатор ацетилхолін та його рецептори відіграють важливу роль для регулювання сновидіння. Так, нейромедіатор посилено викидається в мозок як у стані бадьорості, так і під час сну.
Проте які рецептори залучаються безпосередньо для регулювання фази сновидінь? Відповідь на це запитання шукала команда вчених на чолі з Ясутакою Нівою (Yasutaka Niwa) з Інституту Riken в Осаці (Японія). Для свого дослідження вчені змінювали гени мишей. З допомогою генетичних методів науковці або вимикали, або вмикали певні генетичні ділянки, аби з’ясувати, який вплив це матиме на сни гризунів. При цьому вони сконцентрувалися передусім на генах, що керували різними рецепторами ацетилхоліну.
Результати засвідчили: рецептори Chrm1 і Chrm3 мають вирішальне значення для архітектури сну. Без активного гена Chrm1 мозок переживав фрагментовану й загалом суттєво коротшу фазу швидкого сну. Якщо ж вимкнути Chrm3, зменшувалася тривалість глибокого сну (non-rapid eye movement).
Коли ж науковці вимикали обидва гени водночас, це призводило до очевидного ефекту: гризуни спали практично без снів. Частка сновидінь зменшилася до міри, яку неможливо було визначити, повідомила команда: з 72 хвилин у мишей, генів яких не змінювали, тривалість снів знизилася до 0 хвилин у гризунів без генів Chrm1 і Chrm3.
Результати засвідчують: нещодавно ідентифіковані гени відіграють важливу роль у регуляції снів. «Ці свідчення відкривають нові можливості для детальнішого дослідження фази швидкого сну, яку в майбутньому можна буде краще визначати, – фази сну, що з моменту свого виявлення відома парадоксальністю та таємничістю», – констатував колега Ніви Хірокі Уеда (Hiroki Ueda).
За таких досліджень також з’ясують, чи сновидіння насправді важливі для нашого фізичного здоров’я, як вважають сьогодні. Адже, як не дивно, миші без фази швидкого сну вижили. «Це ставить питання, чи насправді ця фаза вирішальна для основних біологічних функцій, навчання та пам'яті зокрема», – сказала Ніва. Наступні дослідження мали б допомогти розгадати цю таємницю.
Traumgene entdeckt
Riken, 29.08.2018
Зреферувала С. К.
30.08.2018