Як і багато тварин, людина має внутрішній годинник, що синхронізує фази активності та сну з природним годинником дня і ночі. Проте дотепер достеменно незрозуміло, які біологічні процеси регулюють сон і чому він настільки важливий для здоров’я. Нещодавно американські науковці виявили в мозкових клітинах білок, що відповідає за здоровий сон – у людей, мишей і птахів. Якщо ген, який керує виробництвом цього протеїну, зазнає мутацій, тривалість сну зменшується – і це підтвердилося для всіх трьох видів живих істот, інформують науковці в журналі Science Advances. Розшифрування механізму роботи цього гена сприятиме розумінню базових функцій сну й усуненню причин його розладів.
Всі тварини потребують сну, але чому? Зображення: metsi / pixabay.com,
«Сон мусить виконувати важливі функції, але ми ще не знаємо точно, які, – сказав Джейсон Ґерстнер (Jason Gerstner) з Державного університету штату Вашингтон в Спокані. – Ми виявили дуже старий механізм регуляції сну, що зберігся впродовж тривалої еволюції».
Спочатку в мозку мишей Ґерстнер знайшов протеїн, який продукується то в більшій, то в меншій мірі упродовж дня. Учений з’ясував, що протеїн FABP7 утворюється не в нейронах, а в так званих астроцитах, які належать до нейроглії. Миші, яких у результаті генетичного моделювання позбавили гена FABP7, спали більш неспокійно, ніж тварини з нормальною функцією генів.
Аби перевірити, чи ген сну важливий і для людей, Ґерстнер разом із колегами оцінили дані японських досліджень, у яких взяли участь 294 особи. У 29-ти з них ДНК-аналіз виявив точкову мутацію в гені FABP7, що спричиняло додавання неправильної амінокислоти в протеїн FABP7. У носіїв цієї мутації епізоди сну впродовж ночі виявилися загалом коротшими, ніж у тих піддослідних, що мали нормальний ген. Видавалося, що пошкоджений ген призводить до збільшення кількості нічних фаз активності й загалом перетворює сон на більш неспокійний і менш тривалий. Окрім генної мутації, піддослідні не відрізнялися від інших учасників розвідки віком, масою тіла чи станом здоров’я.
Врешті дослідники перенесли мутований ген FABP7 з людських астроцитів до геному комахи дрозофіла (Drosophila-Fliegen). Завдяки спеціальній апаратурі, «моніторові активності дрозофілів», що автоматично реєструє порухи комашиних крил, учені змогли довести: дефекти в протеїні сну заважають спокійно спати навіть комахам.
Отож ученим удалося ідентифікувати ген, що регулює сон, і чия активність провокує однакові біохімічні реакції для цілком різних видів тварин і для людини зокрема, інформують автори дослідження.
Білки на кшталт FABP7, що зв’язують жирні кислоти, переносять їх у ядро клітини, активуючи певні гени. Які процеси відбуваються потім, планують з’ясувати в наступних розвідках.
Ймовірно, дослідження надасть нові свідчення про функції сну. Донині поширені теорії виходять з того, що сон є важливим для активності нейронів, енергетичного обміну, збереження пам’яті та процесу навчання.
Joachim Czichos
Wissenschaft-aktuell.de, 06/04/2017
Зреферувала Соломія Кривенко